Parameter des erweiterten hämodynamischen Monitorings: GEDI
Vorlast – Globaler enddiastolischer Volumenindex (GEDI)
Die Vorlast ist neben der Nachlast und der Kontraktilität eine der Determinanten des Schlagvolumens und somit auch des Herzzeitvolumens. Theoretisch lässt sich die Vorlast am besten als die anfängliche Dehnung einer einzelnen Muskelzelle des Herzens vor der Kontraktion, also am Ende der Diastole, beschreiben. Da dies in vivo nicht gemessen werden kann, muss der entsprechende Wert anders ermittelt werden. Im klinischen Bereich wird die Vorlast als der enddiastolische Druck oder (exakter) als das enddiastolische Volumen bezeichnet. Ein erhöhtes enddiastolisches Volumen impliziert eine höhere Vorlast.[1]
Im klinischen Bereich wird die Vorlast als der enddiastolische Druck oder (exakter) als das enddiastolische Volumen bezeichnet.
Ein erhöhter zentralvenöser Druck (ZVD) und/oder ein erhöhter pulmonalkapillärer Verschlussdruck (PCWP – Pulmonary Capillary Wedge Pressure) wird auch heute noch als ein Indikator für eine erhöhte Vorlast betrachtet (ZVD für das rechte Herz, PCWP für das linke Herz). In beiden Fällen gilt die Einschränkung, dass ein Druck nicht direkt in ein Volumen übertragen werden kann. Somit stellt jeder volumetrische Parameter, der die Ventrikelfüllung am Ende der Diastole bewertet, die tatsächliche Vorlast wesentlich präziser dar.
Frank-Starling-Mechanismus
Der Frank-Starling-Mechanismus besagt: Je größer das Volumen des während der Diastole in den Ventrikel einströmenden Blutes (enddiastolisches Volumen), desto größer ist das während der systolischen Kontraktion ausgeworfene Volumen (Schlagvolumen) und umgekehrt. Es handelt sich dabei um einen adaptiven Mechanismus des Organismus, mit dem geringfügige Veränderungen der Ventrikelfüllung kompensiert werden.
Die Stärke des Herzmuskels hängt von der Vorlast zu Beginn der Kontraktion ab
Daher kann eine therapeutische Volumengabe zur Verbesserung des Schlagvolumens verwendet werden. Die Kraft, die jede einzelne Herzmuskelfaser generiert, ist proportional zur initialen Sarkomerlänge (bekannt als Vorlast), und die Vordehnung der einzelnen Fasern ist abhängig vom enddiastolischen Volumen des Ventrikels.
Bei einer Erhöhung der Vorlast erfolgt bis zu einem gewissen Maße eine Erhöhung des Schlagvolumens (SV) basierend auf einer optimalen Vordehnung der Myokardfasern. Innerhalb bestimmter Grenzen gilt demnach, die Kontraktion ist umso höher, je stärker die Sarkomere der Muskelzellen vorgedehnt werden. Andererseits kann im Falle einer Volumenüberladung die Kontraktilität auch wieder abnehmen.
Schematische Frank-Starling-Kurve zur Überprüfung des Vorlast-Status
A = Optimale Vorlast, B = Volumenreagibel, C = Volumenüberladung
